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인간 유두종 바이러스는 피부암을 유발할 수 있습니다

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인간 유두종 바이러스는 하얀 피부암의 발병을 촉진합니다

매년 약 260,000 건의 새로운 백색 피부암 (가벼운 피부암)이 독일에서 발생합니다. 이 유형의 암에 대한 가장 중요한 위험 요소에는 햇볕뿐만 아니라 태양과 일광 욕실에서 발생하는 집중적 인 UV 방사선이 포함됩니다. 인간 유두종 바이러스 (HPV)는 또한 피부암을 유발할 수 있습니다.

쾰른 대학 (University of Cologne)이 최근에 발표 한 바와 같이, 인간 유두종 바이러스 (HPV)는 생식기 암과 두경부 종양의 원인 일뿐만 아니라 백 피부암의 원인이기도합니다. 면역이 약한 사람, 예를 들어 장기 이식을 가진 사람은 특히 그러한 종양의 발병에 취약합니다.

가장 흔한 형태의 피부암

"가벼운 피부암"( "백색 피부암"이라고도 함)은 편평 세포 암종 및 기저 세포 암종을 포함합니다.

독일 암 협회의 "ONKO 인터넷 포털"에 따르면 두 아종은 가장 흔한 형태의 피부암입니다. 매년 평균 99,000 명의 사람들이 편평 상피 세포 암을 앓고 있으며 159,200 명의 사람들이 기저 세포 암을 개발합니다. 이것은 약 26 만 건의 새로운 가벼운 피부암 사례입니다.

종양 발달로 이어지는 세포 과정은 여전히 ​​완전히 이해되지 않았습니다. Univ.-Prof가 이끄는 워킹 그룹. 연구 프로젝트의 일환으로 쾰른 대학 병원 바이러스 연구소의 Baki Akgül은 HP 바이러스가 감염된 세포에 영향을 미치는 이전에 알려지지 않은 메커니즘을 발견 할 수있었습니다.

특정 그룹의 사람들이 특히 취약합니다

HPV는 인간 점막과 각질화 된 피부를 모두 감염시킬 수있는 작은 병원체입니다. 이것은 감염된 조직에서 양성 및 악성 변화를 유발할 수 있습니다. 바이러스는 여러 하위 그룹으로 나뉩니다. 자궁 경부암과 편도 선암 (아몬드 암)과 같은 특정 유형의 암의 경우, HPV 감염과 소위 알파 그룹 간의 관련성이 입증되었습니다.

소위 베타 -HPV 그룹의 바이러스는 출생 후 첫 주에 매우 널리 퍼져 인간의 피부를 식민지화합니다. 릴리스에서 설명한 바와 같이, 베타 -HPV는 면역계에 의해 효율적으로 점검되어 바이러스 복제가 매우 낮은 수준으로 이루어지고 임상 적 영향을 미치지 않는다.

결과적으로,이 하위 그룹이 피부암의 발병을 담당 할 수 있다는 인식은 거의 없습니다. 피부에서 베타 -HPV의 비정상적인 증식은 특히 장기 이식을 받고 공여자 장기의 거부를 막기 위해 면역계를 영구적으로 억제해야하는 사람들에서 발생합니다.

이것은 피부암 전구체의 형성에 유리하고 궁극적으로 가벼운 피부암의 발달에 유리하다. 이것은 또한 만성 면역 결핍으로 고통받는 사람들에게 적용됩니다. 바이러스가 암을 촉진시키는 방법은 오늘날까지도 여전히 자세히 이해되지 않습니다.

분자 메커니즘 공개

Akgül 교수는 HPV가 지금까지 알려지지 않은 메커니즘을 통해 감염된 세포에 영향을 미치고 세포 단백질의 생산과 안정성에 영향을 미친다는 것을 보여줄 수있었습니다.

연구자들은 연구를 위해 2D 세포 배양 시스템, 3D 피부 배양 모델 및 트랜스 제닉 마우스를 사용했으며 바이러스 성 단백질 E7 만 존재하면 감염된 피부 줄기 세포를 암 줄기 세포로 재 프로그램하기에 충분하다는 것을 보여줄 수있었습니다.

이런 방식으로 과학자들은 바이러스 양성 세포가 조직 구조를 떠나 다른 조직 층으로 이동하고 암 세포와 유사한 행동을 일으키는 분자 메커니즘을 발견 할 수있었습니다.

이러한 세포 침습 과정은 한편으로 단백질 E7이 감염된 피부 세포의 세포-세포 접촉을 약화시키는 능력에 기초하며, 이는 조직으로부터의 분리를위한 기본 전제 조건이다.

다른 한편으로, 연구팀은 세포 표면 단백질 패밀리, 소위 인테그린 및 결합 조직 단백질 피브로넥틴 사이의 상호 작용을 보여 주었다. 연구자들은이 상호 영향이 암 발병에도 도움이된다는 것을 증명하는 데 성공했습니다.

치료법 및 예방 접종 개발을위한 전제 조건

실무 그룹은 또한 바이러스가 감염된 세포의 유전자 발현에 영향을 미친다는 것을 보여줄 수있었습니다. 연구원들은 바이러스가 세포 분열과 DNA 복구에 중요한 역할을하는 중요한 세포 단백질의 안정성에 영향을 미치는 완전히 새로운 메커니즘을 발견하는 데 성공했습니다.

처음으로 과학자들은 바이러스 단백질 E6과 E7의 협력을 입증 할 수 있었는데, 이는 소위자가 포식의 단백질 분해 과정을 통해 중요한 세포 조절제의 안정성에 명백하게 영향을 미칩니다.

다른 종양 원성 메커니즘의 설명은 지속적인 연구의 대상이다. 릴리즈에 명시된 바와 같이,이 연구는 HPV로 인한 백 피부암에 대한 치료법 및 예방 접종 접근법을 개발하는 데 필수적입니다.

현재까지 최초의 간행물은 "저널 바이러스학 저널 (Journal of General Virology)", "Oncogene", "Virology", "International Journal of Cancer"및 "Virus Genes"전문 저널에 게재되었습니다. (기원 후)

저자 및 출처 정보

이 텍스트는 의학 문헌의 사양, 의학 지침 및 현재 연구에 해당하며 의사가 확인했습니다.

팽창:

  • 쾰른 대학교 병원 : 인간 유두종 바이러스는 피부암을 선호합니다 (액세스 : 2019 년 12 월 14 일), 쾰른 대학교 병원
  • 독일 암 학회 : HELLER SKIN CANCER-알 수없는 질병?, (액세스 : 2019 년 12 월 14 일), ONKO 인터넷 포털
  • 일반 바이러스학 저널 : 상피 앵커 단백질 β-catenin 및 zona occludens-1의 수준은 인간 유두종 바이러스 5 및 8의 E7에 의해 변경됩니다 (2019 년 12 월 14 일 액세스), 일반 바이러스학 저널
  • 종양 유전자 : 피브로넥틴 / α3β1 인테그린 축은 βHPV에 의해 유도 된 각질 세포 침습의 분자 기초로서 작용한다 (액세스 : 2019 년 12 월 14 일), 종양 유전자
  • 바이러스학 : HPV8은 주로 Sp1 / 3 결합 사이트를 통해 세포 유전자 발현을 활성화합니다 (액세스 : 2019 년 12 월 14 일), 바이러스학
  • International Journal of Cancer : 인간 유두종 바이러스 8 형 종양 단백질 E6 및 E7은 세포 체크 포인트 키나제 -1의 하향 조절에 협력합니다 (액세스 : 2019 년 12 월 14 일), International Journal of Cancer
  • 바이러스 유전자 : BetaHPV E6 및 E7은 각질 세포 분열에서 NuMa와 공동 국소화 (액세스 : 2019 년 12 월 14 일), 바이러스 유전자


비디오: 자궁경부암 예방 접종 자궁경부암의 발생 원인, 인유두종 바이러스HPV란? (할 수있다 2022).